Пт, 16 ноября 2018
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ АВТОМАТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ АВТОМАТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ АВТОМАТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

Это виды электрической активности, ионная основа и электрофизиологнческая характеристика которых очень отличаются от механизма нормального образования импульсов в клетках водителей ритма проводниковой системы. К патологическим автоматическим механизмам принадлежат осцилляции, остаточный (следовой) потенциал и местные разности потенциалов.

 Осцилляции

Осцилляции представляют собой небольшие колебания — повышение и понижение трансмембранного потенциала в состоянии покоя, как результат механических (растяжение, разрез) и термических поражений клетки, гипоксии, воздействия наперстянки, гипоосмоляритета тканей, гипокалиемии, гипокальциемии, гипохлоремии и др. Когда вольтаж какой-нибудь из осцилляции достигнет величины порогового потенциала, наступает электрическое активирование (деполяризация, акционный потенциал) клетки и таким образом создается эктопический импульс возбуждения .

 

Осцилляции трансмембранного потенциала в состоянии покоя. Когда осцилляции достигнут величины порогового потенциала, наступает электрическое активирование (деполяризация) клетки.

ОСТАТОЧНЫЙ ПОТЕНЦИАЛ

Остаточный (следовой) потенциал является потенциалом клеточной мембраны, который появляется после нормального потенциала действия при замедлении или прерывании реполяризации в секторе от —55 до —77 мв трансмембранного потенциала . Когда величина остаточного потенциала равна или больше порогового, может наступить новая электрическая активация клетки и эктопическое нарушение ритма. Остаточный потенциал можно создать экспериментально под воздействием ионов бария (Ва++): алкалоидов (напр. вератридина), бета-блокаторов (соталола) и др.

 

Остаточный потенциал. После акционного потенциала (0,1,2,3) реполяризация замедляется или прерывается на уровне приблизительно 70 мв. Этот остаточный потенциал больше порогового, и поэтому наступают два новых сверхнормальных активирования клетки.

 МЕСТНЫЕ РАЗНОСТИ ПОТЕНЦИАЛОВ

Местные разности потенциалов являются результатом асинхронном реполяризации или частичной деполяризации некоторых клеток. Под влиянием гипоксии, гликозидов наперстянки и электролитных нарушений может наступить неодновременно для всех клеток укорочение реполяризации, или же некоторые клетки остаются в состоянии частичной деполяризации, тогда как другие, соседние клетки, находятся в фазе электрической диастолы.

 

Таким образом создается неоднородность электрического заряда отдельных клеток. Между двумя соседними клетками — одной, полностью реполяризованной, а другой — частично реполяризованной — создается местная разность потенциалов. В результате этого между пораженной и непораженной тканью протекает местный ток, названный лезионным (током поражения), который может иногда вызвать эктопические нарушения ритма. Предполагают, что этот механизм играет роль в генезе нарушений ритма вострый период инфаркта миокарда.
Описанные выше патологические автоматические механизмы изучены только в эксперименте и их значение в возникновении нарушений ритма у человека еще не выяснено.