Сб, 17 ноября 2018
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

Синонимы: преждевременные систолы, vorzeitige Systole, premature beats, premature systole.
Экстрасистолия представляет собой наиболее частое эктопическое нарушение сердечного ритма. Экстрасистолы встречаются во всех возрастах, но чаще у пожилых людей — старше 50 лет — и сравнительно редко в детском возрасте. С возрастом частота экстрасистолии увеличивается.
Экстрасистолы представляют собой преждевременные, опережающие по времени сокращения сердца или его отдельных частей, нарушающие правильную последовательность сердечных сокращений. Они вызываются импульсами, возникающими в очаге с повышенной возбудимостью, расположенном чаще всего вне синусового узла.
Как правило, интервал времени между экстрасистолами и предшествующим нормальным сокращением сердца не изменяется. Наличие этой прочной зависимости („fixed coupling") очень характерное свойство экстрасистолии.

МЕХАНИЗМ

1. Micro re-entry— механизм представляет собой повторное поступление синусового импульса. Ввиду местной однонаправленной блокады в конечных разветвлениях проводниковой системы в результате метаболических и электролитных нарушений, определенный небольшой участок миокарда возбуждается позднее, окольным путем, из соседнего миокарда. Позднее возбуждение этого участка в тот момент, когда остальной миокард находится во внерефрактерном периоде, дает возможность импульсу снова выйти из этого „эктопического очага" и вызвать преждевременное сокращение сердца. Однонаправленная блокада возникает в том месте, где клетки сети Пуркинье связываются с клетками миокарда. Этим механизмом объясняются экстрасистолы, прочно связанные с предшествующим сокращением, и экстрасистолическая аллоритмия — бигеминия и тригеминия.

 

2. Нарушенный механизм возникновения импульсов с повышенным нормальным автоматизмом некоторых клеток проводниковой системы вне синусового узла.
Нарушенная вегетативная иннервация, гипоксемические, воспалительные, дегенеративные, склеротические процессы в миокарде.
Местные метаболические нарушения в миокарде (энзимные, кислотно-щелочные, электролитные, фосфорилирования) Измененная проницаемость клеточной мембраны для ионов калия и измененное соотношение содержания ионов калия внутри клетки и вне ее Повышенный автоматизм— усиление спонтанной диастолической деполяризации (фаза 4) вследствие повышения максимального диастолического трансмембранного потенциала непосредственно после окончания реполяризации, резкое повышение фазы 4 деполяризации и (или) понижение порогового потенциала

Когда спонтанная диастолическая деполяризация достигнет уровня порогового потенциала, наступает повышенная проницаемость клеточной мембраны для ионов натрия и внезапное перемещение ионов — ионы натрия поступают в клетку и создают электрический импульс, который при попадании во внерефрактерный период вызывает преждевременное сокращение сердца
Нормально спонтанная диастолическая деполяризация (фаза 4) клеток проводниковой системы предсердий, атриовентрикулярного узла и желудочков происходит медленнее и в меньшей степени, чем синусового узла. При нарушенной вегетативной иннервации и различных патологических состояниях сердечной мышцы — гипоксии, воспалении, дегенерации, фиброзе, спонтанная диастолическая деполяризация некоторых клеток проводниковой системы вне синусового узла может усилиться и ускориться до такой степени, что создает электрический импульс раньше, чем синусовый узел. Уменьшенное содержание внутриклеточного калия, катехоламины и сердечные глюзозиды усиливают спонтанную диастолическую деполяризацию. Основное значение для возникновения эктопического очага с повышенной диастолической деполяризацией имеют местные электролитные и метаболические нарушения. Ионообменный механизм связан с углеводным обменом в клетках и с процессом фосфорилирования. Антиаритмические средства — хинидин, прокаинамид и аймалин—понижают проницаемость клеточной мембраны и,тем самым, уменьшают возбудимость миокарда и устраняют эктопические очаги с повышенной спонтанной диастолической деполяризацией.

 

3. Патологические автоматические механизмы — осцилляции, остаточные (следовые) потенциалы, местные разности потенциалов.
Осцилляции представляют собой патологические колебания с понижением и усилением трансмембранного потенциала в состоянии покоя, которые по достижении порогового потенциала могут вызвать деполяризацию клетки и возникновение эктопического электрического импульса. Осцилляции возникают при гипоксии, электролитных нарушениях, интоксикации сердечными гликозидами, механическом повреждении миокарда и др.
Остаточный потенциал или отрицательный следовой потенциал является результатом замедленной или прерванной реполяризации на уровне, близком к уровню порогового потенциала. Остаточный потенциал может длиться несколько секунд и вызвать преждевременное электрическое активирование клетки и создание эктопического очага возбуждения.
Местные разности потенциалов — результат асинхронной реполяризации или частичной деполяризации. Очаг замедленной реполяризации или частичной деполяризации действует как источник электрического тока в отношении окружающих клеток, имеющих нормальную реполяризацию и находящихся во внерефрактерном периоде.

 

4. Механизм парасистолии (см. Парасистолы).
Предполагают, что экстрасистолы могут обусловливаться сочетанием нескольких перечисленных механизмов.
Продолжительность рефракторного периода играет важную роль в возникновении экстрасистол при всех четырех описанных выше основных механизмах. Укорочение рефрактерного периода клеток вне эктопического очага дает возможность эктопическим импульсам вызывать преждевременные сокращения.

 

Этиология. По этиологии экстрасистолы делят на четыре групы:
1. Функциональные, неврогенные, экстракардиальные — у лиц с практически здоровым сердцем при неврозе с вегетативной дистонией и под нейрорефлекторными влияниями
2. Органические — при коронарной болезни с или без инфаркта миокарда, при пороках клапанов, сердечной недостаточности, воспалительных и дегенеративных заболеваниях миокарда и др.
3. Токсические — при интоксикации препаратами наперстянки, адреналином и сродными соединениями, кофеином, никотином, эфиром, бензолом, угарным газом и др.
4. Механические — при катетеризации, ангиокардиографиях, операциях на сердце и травмах сердца

 

Экстрасистолы у лиц с практически здоровым сердцем. У большинства людей, получающих экстрасистолы, нет сердечного заболевания. Почти нет человека, у которого в известный период жизни не было бы экстрасистол.
Экстрасистолы могут наблюдаться долгие годы без видимой причины у здоровых людей с сохраненной трудоспособностью, у которых клиническое исследование не обнаруживает никаких отклонений. Известна эмоциональная экстрасистолия, проявляющаяся только в момент душевных переживаний и конфликтов, беспокойства, страха, гнева, радости. Экстрасистолическая аритмия может быть одним из проявлений общего невроза с нейро-вегетативной дистонией, выражением измененной кортико-висцеральной регуляции. Путем местных биохимических изменений в миокарде нарушение сердечной иннервации ведет к появлению небольших эктопических очагов возбуждения, наличие которых не снижает сократительной функции миокарда.

 

У лиц с неврозом частота экстрасистолической аритмии колеблется от 7 (Master) до 14% (Истаманова). Как правило, речь, идет о желудочковых экстрасистолах. Часто они сочетаются с явлениями выраженной ваготонии, как брадикардия, гипотония, дыхательная аритмия, влажность ладоней, слюноотделение и повышенная кислотность. Такие экстрасистолы обычно появляются в состоянии покоя, а исчезают после физических усилий и введения атропина. В каждом конкретном случае, определяя этиологический момент неврогенных экстрасистол, следует искать умственное и физическое переутомление, нерегулярный сон, нарушения в половой сфере, ятрогению, бытовые и профессиональные психотравмы. Экстрасистолы после контузий представляют собой вариант неврогенной экстрасистолической аритмии. Наблюдалась также и условнорефлекторная экстрасистолия.
Различные внутрисекреторные состояния и нарушения — климакс, беременность, менструальный период, овариальная дисфункция — могут играть роль в возникновении экстрасистолии у лиц без заболевания сердца, вследствие повышения возбудимости нервной системы и миокарда.