Сб, 17 ноября 2018
Предсердная тахикардия

Предсердная тахикардия

Большинство авторов считает, что когда предсердия сокращаются чаще 220 раз в минуту, налицо трепетание предсердий. Одинаковый механизм трепетания предсердий и предсердной пароксизмальной тахикардии дает основание некоторым авторам объединять их под названием „предсердная тахикардия".

 

Эта теория унитарна и она лучше всего объясняет механизм возникновения предсердных экстрасистол, предсердной пароксизмальной тахикардии, трепетания и мерцания предсердий. Вид аритмии обусловливается частотой импульсов возбуждения, исходящих из эктопического очага.

 

 Одиночный эктопический импульс вызывает предсердную экстрасистолу. По мере нарастания частоты импульсов в эктопическом очаге возбуждения, большей чем в синусовом узле, эктопический очаг становится водителем ритма и вызывает предсердную пароксизмальную тахикардию.

 

 Когда число эктопических импульсов превышает 220 в минуту, появляется частичная атриовентрикулярная блокада и развивается трепетание предсердий. При частоте эктопических импульсов более 400 в минуту предсердия не могут ответить на такое большое число импульсов координированными сокращениями и создается хаотический ритм, который называют мерцанием предсердий. Строгую границу между такими нарушениями ритма не всегда можно провести и нередко они переходят одно в другое.

 

Согласно теории кругового движения существует гетеротопное возбуждение предсердий, которое движется кругообразно около отверстий больших полых вен со скоростью 220 350 кругов в минуту, причем интервалы времени между ними совершенно одинаковые.

 

От этой круговой волны возбуждения, называемой центральной, или материнской, отходят центробежные дочерние волны правильного ритма и высокой частоты, вызывающие сокращения предсердий (рис. 112). Чтобы создать ритмичное круговое движение, необходимы очень укороченный рефрактерный период сердечной мышцы, замедленное проведение волны возбуждения и местная зона с блокадой проведения.

 

этиология

Почти всегда наличие органического поражения миокарда
Ревматические митральные пороки и прежде всего митральный стеноз
Коронарный атеросклероз с или без инфаркта миокарда
Гипертоническое сердце
Тиреотоксикоз
Ревмокардит или неревматические острые и хронические миокардиты, токсико-инфекционное поражение миокарда (пневмония, дифтерия, грипп, коксаки В инфекция и др.)
Первичные идиопатические миокардиты Токсические дозы хинидина При лечении мерцания предсердий хинидином

Редко при:
Интоксикации препаратами наперстянки
Синдроме WPW
Легочной эмболии
Острых или обострившихся хронических воспалительных заболеваниях
бронхов и легких, особенно при наличии легочной недостаточности
Операциях и травмах сердца и грудной клетки
Перикардитах
Сифилисе сердечно-сосудистой системы
Врожденных пороках сердца Исключительно редко у здоровых людей

 

 Трепетание предсердий, в противовес предсердной пароксизмальной тахикардии, почти никогда не наблюдается у людей со здоровым сердцем. Практически трепетание предсердий всегда является выражением поражения миокарда. Патологоанатомически обычно обнаруживают дегенеративные и фиброзные изменения синусового узла, расширение предсердий и диффузно рассеянный фиброз предсердной мышцы.

 

В этиологии трепетания предсердий самое большое значение имеет коронарный атеросклероз в сочетании с или без инфаркта миокарда и ревматические пороки клапанов.

 

При свежем инфаркте миокарда ишемия синусового узла и (или) некроз предсердной мышцы являются важными факторами возникновения трепетания предсердий. Случаи трепетания предсердий нарастают с возрастом вследствие коронарного атеросклероза. У пожилых людей трепетание предсердий может наблюдаться годами.

 

При ревматических пороках сердца, прежде всего при митральном стенозе, трепетание предсердий чаще всего бывает только скоропреходящим явлением, которое переходит в стойкое мерцание предсердий. Главными патогенетическими факторами при митральном стенозе являются перерастяжение, дистрофия и ревмосклероз предсердного миокарда.

 

Трепетание предсердий очень часто возникает как этап во время лечения хинидином при урегулировании ритма мерцания предсердий. Трепетание предсердий сравнительно редкое проявление интоксикации препаратами наперстянки.

 

Гемодинамика. Гемодинамические сдвиги зависят от частоты желудочковых сокращений, т.е. от степени атриовентрикулярной проводимости и от вида и тяжести основной болезни сердца. Когда атриовентрикулярное проведение имеет соотношение 1 : 1 или степень его низкая, например, 2:1, ритм сокращения желудочков ускорен и наступают па-рушения гемодинамики, сходные с нарушениями ее при предсердной форме пароксизмальной тахикардии.

 

Пониженный минутный объем во время приступов тахикардии при трепетании предсердий быстро возвращается к исходным величинам после восстановления синусового ритма. При трепетании предсердий наблюдается выраженная склонность к развитию гиподиастолической сердечной недостаточности (Bellet). Примерно у 1/3—1/2 больных с трепетанием предсердий имеется сердечная недостаточность.

 

 При таком нарушении ритма сравнительно реже развивается кардиогенный шок (Corday и Irving). Наблюдались случаи коронарного атеросклероза, когда приступ трепетания предсердий приводил к возникновению субэндокардиального инфаркта вследствие наступившей ишемии миокарда.

 

С гемодинамической точки зрения наиболее неблагоприятно трепетание предсердий с атриовентрикулярной проводимостью с соотношением 1:1, так как частота сокращений желудочков очень высокая — около 250 в минуту.