Вт, 13 ноября 2018
Мерцательная аритмия у больных с острым инфарктом миокарда

Мерцательная аритмия у больных с острым инфарктом миокарда

Мерцательная аритмия наступает у 7—20% больных с острым инфарктом миокарда.
Тиреотоксикоз почти у 10% больных осложняется мерцательной аритмией. Обычно она наблюдается у пожилых больных при тяжелых формах с далеко зашедшими изменениями миокарда.

 

 Мерцательная аритмия, хотя и редко, может быть вызвана латентным, слабо выраженным гипертиреоидизмом. Этот факт имеет важное клиническое значение и вызывает необходимость при каждом „изолированном", с неясной этиологией мерцании предсердий выяснить вопрос о вероятном наличии тиреотоксикоза. Для тиреотоксикоза характерна приступообразная форма мерцательной аритмии, которая постепенно переходит в постоянную, хроническую форму.

 

Мерцательную аритмию можно наблюдать, хотя и реже, при всех других острых и хронических, воспалительных и дистрофических заболеваниях сердца, особенно при наличии сердечной недостаточности. Отношения между мерцательной аритмией и сердечной недостаточностью двоякого рода.

 

 С одной стороны, мерцательная аритмия благоприятствует развитию сердечной недостаточности, а с другой стороны, последняя сама по себе может вызвать мерцательную аритмию усугублением гипоксии и гемодинамически обусловленным расширением предсердий.
Мерцательная аритмия наблюдается и у молодых людей без клинических данных на заболевание сердца. Частота таких идиопатических форм неизвестна.

 

Согласно некоторым авторам, она составляет 4—6% всех случаев мерцательной аритмии. Такая форма характеризуется приступообразным течением, не очень ускоренной сердечной деятельностью, как правило, отсутствием явлений сердечной недостаточности, стойкой тенденцией к рецидивам и неудовлетворительными результатами лечения — электроимпульсного и антиаритмическими средствами.

 

Некоторые наблюдения показывают, что в таких случаях значение имеют генетические факторы. Провоцирующую роль играет также стимуляция как блуждающего, так и симпатического нерва или одновременно сильное активирование обо их отделов вегетативной нервной системы.

 

 Синдром WPW также может быть причиной возникновения приступов мерцательной аритмии. Приступообразная форма мерцательной аритмии может быть, хотя и очень редко, признаком интоксикации препаратами наперстянки.

 

Патологоанатомические изменения зависят от характера, степени выраженности и давности основного заболевания. Наиболее частым анатомическим субстратом мерцательной аритмии являются дегенерация и фиброзное перерождение клеток синоаурикулярного узла в внутри предсердных проводниковых путей, расширение предсердий, дистрофия, диффузный фиброз и воспалительные изменения предсердной мышцы.

 

 Иногда при митральном пороке наблюдается гигантское расширение левого предсердия. В левом и (или) правом предсердии и ушке часто обнаруживают тромбы, которые становятся источником эмболов, попадающих в малый или большой круг артериального кровообращения.

 

Гемодинамика. Основными факторами гемодинамических сдвигов при мерцательной аритмии являются:
Укороченная диастола и пониженное наполнение желудочков при высокой частоте желудочковых сокращений (гиподиастола)
Отсутствие полноценных систол предсердий — минутный объем уменьшается примерно на 30%

 

Нарушенная нервно-рефлекторная регуляция сердца
Продолжительность мерцания предсердий
Вид и тяжесть основного заболевания сердца —поражение миокарда, патология клапанов