Сб, 17 ноября 2018
Фактор - определяющий гемодинамические сдвиги при мерцательной Фактор - определяющий гемодинамические сдвиги при мерцательной аритмии

Фактор - определяющий гемодинамические сдвиги при мерцательной Фактор - определяющий гемодинамические сдвиги при мерцательной аритмии

Важнейшим фактором, определяющим гемодинамические сдвиги при мерцательной аритмии, является укороченная диастола вследствие большой частоты сокращений желудочков. Решающую роль играет тахикардия, а не сама аритмия.

 

 Во время короткого диастолического периода желудочки не могут наполниться достаточно кровью, систола желудочков становится неэффективной и ударный объем сердца понижается. Короткий отдых миокарда во время диастолы не дает возможности обменным процессам завершиться нормально, благодаря чему сократительная сила миокарда понижается.

 

С гемодинамической точки зрения полная аритмия характеризуется непостоянством силы сердечных сокращений и различием в размерах ударного объема каждого отдельного цикла.

 

Отсутствие эффективных предсердных сокращений является вторым существенным фактором, понижающим наполнение желудочков кровью. В норме 20—30% всего объема наполнения желудочков происходит вследствие систолы предсердий.

 

При синусовом ритме нервно-рефлекторным путем сердечный объем повышается в такой степени, которая соответствует повышенным требованиям организма. При наличии мерцательной аритмии вследствие нарушения нервно-рефлекторной регуляции сердца во время физических усилий не происходит адекватного увеличения дебита сердца и таким образом создается ограниченная амплитуда функционального приспособления.

 

Основные гемодинамические нарушения при тахикардических формах мерцательной аритмии:

 

Пониженный ударный н минутный объем с ишемией жизненно важных органов
Дефицит пульса
Неэкономная работа сердца с расходом большого количества энергии при низком коэффициенте полезного действия
Сердечная   недостаточность   гиподиастолического типа. Очень часто застой легких

 

 Чем выше дефицит пульса, тем тяжелее нарушение гемодинамики. При постоянной форме мерцательной аритмии с неускоренной желудочковой деятельностью (70—100 сокращений в минуту) гемодинамические нарушения в состоянии покоя незначительны.

 

При тахикардической форме мерцательной аритмии сердечный дебит падает в среднем на 25—30% по сравнению с нормой. Экспериментально доказано, что сердечный дебит понижается параллельно повышению частоты сокращений желудочков (Corday и Irving).

 

 После самых коротких диастол наполнение желудочков кровью настолько слабо, что внутрижелудочковое давление не в состоянии открыть полулунные клапаны, и соответствующая пульсовая волна выпадает. Таковы „бесплодные" желудочковые систолы, обусловливающие дефицит пульса.

 

При высокой частоте желудочковых сокращений кровенаполнение почек понижается примерно на 20%. Наряду с этим наступает и рефлекторный спазм почечных сосудов. Ишемия ночек может привести к развитию протеинурии, гематурии и даже азотемии. В таких случаях брыжеечное кровообращение также понижается и наступает спазм сосудов брыжейки и ишемия желудочно-кишечного тракта.

 

 

 Дебит крови в головном мозге падает почти на 23%, но наблюдалось и возвращение его к норме, несмотря на наличие продолжающейся тахиаритмии. Ишемия мозга, особенно при наличии атеросклероза мозга и атеросклеротических бляшек, стеноза сонных артерий, может привести к синкопе, головокружению, парезам и др.

 

Коронарное кровоснабжение падает почти на 40% и могут наступить приступы грудной жабы и даже развиться субэндокардиальный инфаркт,
Тахикардическая форма мерцательной аритмии очень часто бывает причиной развития сердечной недостаточности — в 60—70% случаев. 
Основную роль в возникновении ее играют короткие диастолические паузы.

Желудочки остаются ненаполненными, а предсердия, которые фактически не сокращаются, не могут полностью опорожниться. Остающаяся в них кровь повышает внутри предсердное давление, вызывает расширение предсердий, затрудняет отток крови из легочных и полых вен, и тем самым, вызывает застойные явления в системе малого и большого круга кровообращения.

 

Сердечная недостаточность при мерцании предсердий с желудочковой тахиаритмией по механизму своего развития является гиподиастолической (вследствие короткой диастолы). Она определяется частотой сокращения желудочков, т.е. зависит от степени атриовентрикулярной проводимости

 

Застой в легких очень часто наблюдается при мерцательной аритмии. В возникновении его имеет значение также и диссоциация между открытием аортального и легочного клапанов. Как правило, клапан легочной артерии открывается легче аортального, ввиду более низкого давления в легочной артерии.

 

 Когда слабые сокращения желудочков при мерцательной аритмии могут открыть клапан легочной артерии, но не могут открыть аортального клапана, наблюдается быстрое возникновение застойных явлений в легких. Иногда мерцательная аритмия приводит к проявлению функциональной недостаточности митрального клапана.

 

Во время физической нагрузки (рабочая проба) наступает патологическая пульсовая реакция с быстрым и скачкообразным появлением сильного ускорения частоты сердечных ударов, не соответствующей степени физической нагрузки.
Клиническая картина. Различают следующие клинические формы мерцательной аритмии, в зависимости от: