Вт, 28 сентября 2021
WPW

Мерцательная аритмия наступает у 7—20% больных с острым инфарктом миокарда.
Тиреотоксикоз почти у 10% больных осложняется мерцательной аритмией. Обычно она наблюдается у пожилых больных при тяжелых формах с далеко зашедшими изменениями миокарда.

 Мерцательная аритмия, хотя и редко, может быть вызвана латентным, слабо выраженным гипертиреоидизмом.

ЭТИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНЫХ АРИТМИЙ

Существенное значение для практики имеет систематизация наиболее главных факторов, которые могут вызвать разные виды сердечных аритмий и нарушения проводимости.
Очень важно отличать нарушения ритма, вызванные органическим повреждением миокарда, от нарушений его, обусловленных функциональными нервными и нейро-гуморальными расстройствами.

Дифференциальный диагноз. Провести дифференциальный диагноз между желудочковой и наджелудочковой тахикардией иногда очень трудно или невозможно. Причиной этого являются некоторые из приведенных ниже изменений:

Уширенный комплекс QRS (>0,12 секунды) при наджелудочковой тахикардии.

ПАТОГЕНЕЗ И ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ СЕРДЕЧНЫХ АРИТМИЙ

С электрофизиологической точки зрения патогенетическими механизмами сердечных аритмий бывают:
Нарушения автоматизма Нарушения проводимости Сочетание нарушенного автоматизма и нарушенной проводимости
Патогенетические факторы нарушений ритма и проводимости могут быть представлены более подробно следующим образом:

Нарушения автоматизма
Нарушенный нормальный автоматический механизм (фаза 4 трансмембранного потенциала)
Повышенный автоматизм синоаурикулярного узла — синусовая тахикардия
Повышенный автоматизм клеток водителя ритма вне синоаурикулярного узла — экстрасистолы, эктопические тахикардии
Пониженный автоматизм синоаурикулярного узла — синусовая брадикардия, отказ синусового узла
Пониженный автоматизм...

ПРИНЦИПЫ АНАЛИЗА И ТОЛКОВАНИЯ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ ПРИ ДИАГНОСТИКЕ СЕРДЕЧНЫХ АРИТМИЙ

Последовательность анализа электрокардиограммы при выявлении сердечных аритмий должна быть следующей:

Определение частоты сердечной деятельности и основного ритма Определение волны Р — частота, ритм, форма, происхождение Определение соотношения между волной Р и комплексом QRS Определение комплекса QRS — частота, ритм, форма, происхождение Сравнение со старыми ЭКГ-записями Заключение — вид аритмии сердца, происхождение, электрогенез.

Методы механического рефлекторного раздражения блуждающего нерва и вагомиметические средства, применяемые успешно при лечении наджелудочковых пароксизмальных тахикардии, не вызывают эффекта при лечении желудочковой пароксизмальной тахикардии. 

 При несомненных данных на желудочковую пароксизмальную тахикардию такие методы не применяются, так как существует некоторая опасность перехода ее в мерцание желудочков.

Схема нарушений проведения возбуждения.

А. Синоаурикулярная (S—А) блокада
Б. Внутрипредсердная блокада
В. Атриовентрикулярная (А—V) блокада
1. Первой степени атриовентрикулярная блокада
2. Второй степени атриовентрикулярная блокада а. Тип Самойлова—Венкебаха (Мобитца тип I) б. Мобитца тип II
3.

Гликозиды наперстянки, введенные внутривенно, являются средством выбора для купирования приступов наджелудочковой тахикардии. Они особенно подходящи при наличии сердечной недостаточности
Мы предпочитаем вводить препарат цвдиланид (изоланид) в дозе 1—2 ампулы (0, 40— 0,80мг) сразу внутривенно.

 При отсутствии эффекта через промежутки в 1—3 часа вводят внутривенно по 0,40 мг.

Очень редко желудочковая пароксизмальная тахикардия может наступить у лиц сравнительно молодого возраста, без клинических данных на органическое заболевание сердца. Природа этих, часто рециднвирующих доброкачественных форм остается невыясненной.

 Значение могут иметь все факторы, повышающие возбудимость миокарда:
Психические или физические напряжения (повышенный катехоламиновый эффект)
Симпатикотония Переутомление
Перенесенные в прошлом инфекции (рубцы после миокардита) Синдром WPW Гипертиреоидизм Курение табака Гипокалиемия Гипоксемия Нарушения кислотно-щелочного равновесия

Перечисленные экстракардиальные факторы играют роль в возникновении желудочковой пароксизмальной тахикардии и в случаях с органическими заболеваниями сердца.

Основным лекарственным средством для контроля за частотой желудочковых сокращений при мерцательной аритмии является наперстянка. Цель насыщения препаратами ее —замедлить частоту сокращений до 70 ударов в минуту в состоянии покоя и таким образом устранить дефицит пульса и другие гемодинамические нарушения.

Предсердная пароксизмальная тахикардия наиболее частая форма всех пароксизмальных тахикардии (80—90% случаев). Она встречается в любом возрасте, но чаще всего у лиц от 20 до 40 лет, почти одинаково у лиц обоего пола. 

Механизм. Предсердная пароксизмальная тахикардия является результатом импульсов, быстро и ритмично исходящих с частотой 160—220 в минуту из эктопического очага возбуждения, расположенного в предсердной мышце (см.

МЕХАНИЗМ „ПОВТОРНОГО ВХОДА ВОЗБУЖДЕНИЯ" („RE-ENTRY МЕХАНИЗМ")

Под названием „re-entry механизм" понимают повторный вход импульса возбуждения (возвратное возбуждение) в данную зону проводниковой системы и (или) сократительного миокарда. Этот механизм формирования эктопического очага возбуждения полностью противоположен описанному выше.

Лечение наджелудочковой тахикардии в интервалы между приступами фактически означает профилактику приступов. Этиологическое лечение, режим, диета, климатолечение и физиотерапия в принципе такие же, как и при экстрасистолической аритмии

Всегда полезным оказывается лечение успокаивающими средствами.

НАДАВЛИВАНИЕ НА КАРОТИДНЫЙ СИНУС (РЕФЛЕКС ЧЕРМАКА—ГЕРИНГА)

Надавливание на каротидный синус наиболее эффективный метод раздражения блуждающего нерва. Каротидное тельце находится в разветвлении общей каротидной артерии, где она делится на внутреннюю и наружную каротидную артерию. Разветвление расположено на уровне тиреоидного хряща, непосредственно под углом нижней челюсти и медиальнее   грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

В большинстве случаев эктопические волны Р' бывают положительными и очень похожи на синусовые, так как эктопический очаг расположен вблизи синоаурикулярного узла. Когда эктопический очаг находится низко в предсердиях вблизи атриовентрикулярного узла, эктопические волны Р' деформированы и отрицательны во многих отведениях.

 Желудочковую пароксизмальную тахикардию особенно трудно отличить от наджелудочковой тахикардии, сочетающейся с блокадой ножек пучка Гиса или синдромом WPW, вследствие деформирования и уширения желудочковых комплексов. Блокада ножек пучка Гиса может быть постоянной и предшествовать приступу наджелудочковой тахикардии.

Большинство авторов считает, что когда предсердия сокращаются чаще 220 раз в минуту, налицо трепетание предсердий. Одинаковый механизм трепетания предсердий и предсердной пароксизмальной тахикардии дает основание некоторым авторам объединять их под названием „предсердная тахикардия".

Эта теория унитарна и она лучше всего объясняет механизм возникновения предсердных экстрасистол, предсердной пароксизмальной тахикардии, трепетания и мерцания предсердий.

Когда степень атриовентрикулярной проводимости непрерывно изменяется, ритм желудочковых сокращений становится неправильным. Интервалы R—R различной длины и между отдельными комплексами QRS находится различное число волн F.

Трепетание предсердий с бигеминией желудочковых сокращений

В редких случаях, когда перемены степени атриовентрикулярной блокады наступают периодически, после каждого второго сокращения желудочков обнаруживаются группы, состоящие из двух желудочковых комплексов, разделенные друг
от друга одной более длинной диастолической паузой, соответствующей более высокой степени атриовентрикулярной блокады.

адой очень часто является выражением интоксикации препаратами наперстянки и требует отмены гликозидов наперстянки, а электроимпульсное лечение при ней противопоказано. Самым важным дифференциально-диагностическим симптомом является частота эктопических сокращении предсердий, составляющая 300 ± 50 при трепетании предсердий.

Причинами аритмии желудочков при мерцании предсердий являются, с одной стороны, неравномерность по силе и времени эктопических предсердных импульсов и, с другой, наличие непрерывно изменяющейся по степени частичной, функциональной атриовентрикулярной блокады

При мерцании предсердий атриовентрикулярный узел подвергается воздействию многих, свыше 300—400 в минуту неритмических импульсов, поступающих из предсердий.